高尿酸高高血症(HUA)不是种以尿酸高高能力变高为结构特征的排泄性消化道问题，其病发率呈增涨动向，常常与肾受伤相关联。胃肠管微海洋生物群和胃肠管渠道的肾衰竭毒物是肠-肾轴中的至关重要媒质，可引发肾脏性损失。胃肠管菌群失常与很多肾脏消化道问题相关联。尽管，HUA成脂的胃肠管菌群失常在肾受伤壮大中的大概意义和意向制度尚不弄清楚。
202多年6月广东地区医学检验院校考研赵晓山队伍在Microbiome（IF13.8）异物上刊发题写“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”一篇文章。科学深入分析结果显示取决于HUA帮助的肠管菌群功能紊乱助于肾软组织损伤的发展方向，能够是确认有利于肠源性肾衰竭内毒素的引发并随即促活NLRP3感染小体。拜谱菌物为该科学深入分析供应了MT1000医学检验全靶消化吸收组学高服务咨询性。

英语翻译文章标题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
简体中文副标题：高血尿酸血症中肠子菌群失衡使用激话NLRP3宫颈炎症小体使得肾挫裂伤
期刊论文：Microbiome
202多年干扰细胞：13.8
刊登日期：202多年6月
客人机关单位：南边医科大家
研究分析建筑材料：大鼠肾脏阻止
拜谱展示技艺：MT1000医疗全靶新陈代谢组学的检测
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
作著在敲除尿酸高酶(UOX)建立起HUA大鼠模形。HUA大鼠表现形式出明星的肾脏性困难、肾小管伤害、纤维棉化、NLRP3真菌感染小体激活卡和肠防御系统基本功能性遭到破坏。为的研究HUA对肠腔微微动物学群的干扰，作著对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝对应大鼠的猪粪通过了16S rRNA测序，以探求组间肠腔微微动物学群落功能的距离。
PCoA定量探讨显视了组间微海洋怪物群落的取决于转移(图1A)。在门层次面上，WT和UOX−/−大鼠的肠内微海洋怪物微信群主要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、施工放线菌门(actiobacteriota)和扭曲菌门(Proteobacteria)组合(图1B)。与WT大鼠比起来，UOX−/−大鼠的扭曲菌群取得加强，而厚壁菌门缩短(图1C和D)。在使用LEfSe定量探讨，在属层次面上检测组间对比多种多样的便便杆菌划分群(图1E)。LEfSe定量探讨没想到显视，在UOX−/−大鼠中生物聚集了是指直肠杆菌以外的6个杆菌属，而在WT大鼠中生物聚集了其次两人类群(图1G-N)。
除此之外，在使用KEGG注脚和模块生态学含有，判定出了UOX−/−和WT大鼠彼此表現出差异生态学含有质量的26个模块专业类别(图1O)。直得特别留意的是，与肠源性高血压毒物相关内容的模块，包扩色氨酸和苯丙氨酸細胞基础代谢，在UOX−/−大鼠中增高。除此之外，KEGG环路阐述还体现 ，受HUA打扰的微生态学群与大肠杆菌肉瘤样癌上皮細胞增高和丁酸盐細胞基础代谢可以减少有观。并评估方法了HUA出现的肠子微生态学群絮乱对肠子天然天然屏障模块的的影响(图1P-T)。上述情况所诉，许多效果呈现UOX−/−大鼠的HUA驱动肠子微生态学群减退和肠子天然天然屏障模块损坏。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源基础细胞新陈细胞分泌率物会是肠-肾轴的核心有机溶剂，因而在肾脏营养健康中起核心模块。肠胃微益生菌组的KEGG模块分折预测分折成果表达，HUA引诱的肠胃菌群障碍加大了肠胃源性糖尿病黑色素的生产。因而，小编使用的诸多靶向疗法基础细胞新陈细胞分泌率组学分折来特别UOX−/−和WT大鼠的肾脏基础细胞新陈细胞分泌率组学表现形式。OPLS-DA绘图成果显现WT和UOX−/−大鼠相互中长期存在清晰的剥离 (图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的挑选现状下，WT和UOX−/−组相互中共司法鉴定出266个差别的基础细胞新陈细胞分泌率物。在这其中，与WT组想必，UOX−/−大鼠的180个基础细胞新陈细胞分泌率物调整，86个基础细胞新陈细胞分泌率物变动。
无机化学物质定义可是提示，这种分泌物主要是胺基酸、肽非常相仿物、核苷、核苷酸非常相仿物、无机酸非常并衍生态学物、鞘脂、糖非常并衍生态学物、吲哚和杂环化学物质等(图2B)。在更改的分泌物中，哪几种糖尿病黑色素，有浓盐酸吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中上浮(图2D)。如图这种黑色素中的多半数收入于胃肠道微生态学群对有色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸内的膳食结构香气化学物质的分泌。
用到KEGG前提条件进的两步研究距离的肠蠕动吸收能力转化转化物(图2C)。与肠子微怪物组统一，距离肠蠕动吸收能力转化转化物的KEGG移动信号通路研究彰显，UOX−/−大鼠的色氨酸肠蠕动吸收能力转化转化上涨。除此之外，UOX−/−大鼠的有机酸怪物自动合成、嘌呤肠蠕动吸收能力转化转化、异丙醇酸肠蠕动吸收能力转化转化、半胱氨酸和蛋氨酸肠蠕动吸收能力转化转化、TCA间歇和cAMP移动信号使用也上涨，而各种维生素肠蠕动和吸收能力、硫胺素肠蠕动吸收能力转化转化和嘧啶肠蠕动吸收能力转化转化下跌。进的两步使用Pearson有关的性研究，熟知距离菌群与肠蠕动吸收能力转化转化物间的关心(图2E)。
不仅而且，排泄物与肾性能数据的各种相应的度概述揭示，等可以使肠胃来源于的高血压内毒性与UA水愉悦肾性能数据有很好的正各种相应的(图3左)。地域一定的差异菌群、地域一定的差异排泄物和肾性能数据范围内的各种相应的度也揭示在线上中(图3右)。等报告揭示，UOX−/−大鼠可以使肠胃源性高血压内毒性的调涨可以进行了HUA诱骗的肾板材损害。
之后，小说拜谱生物实现粪菌移殖等实验操作具体分析了HUA微怪物群在增进肾挫裂伤、触及肾NLRP3疾病小体的缴活和伤到肠防御系统全面性中的的功效，并关系证明HUA菌群缴活NLRP3疾病小体是I/R小鼠肾挫裂伤和肠防御系统挫裂伤日趋严重的缘由。

图2. HUA大鼠肾脏中可以使肠胃源性肾衰竭黑色素相关系数加入

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 不相同数据信息集联动定量分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
我们应当借助敲除尿酸高酶(UOX)搭建HUA大鼠整治。HUA大鼠的成绩出很分明的肾功用思维障碍、肾小管断裂、纤维棉化、NLRP3炎症病变小体纯化和肠第一道防线功用损坏。16S rRNA测序和功用阐述预测数据统计阐述出现异常处理的肠胃微微生物学群和与肾衰竭内内毒素引起各种相关的行业激活开通。产生组学阐述出现HUA大鼠肾脏中很分明的肠胃源性肾衰竭内内毒素积累作文。不但，我们还去了粪液菌群迁移(FMT)来确认HUA引导的肠胃菌群失常对肾断裂的损害。在肾缺血性/再注浆(I/R)治疗后，HUA菌群再定殖的小鼠的成绩出嚴重的肾断裂和肠第一道防线功用损坏。比较适合需要注意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾断裂和肠第一道防线的危险帮助被清除。

拜谱小结
其实，两组学探究没想到提高了HUA诱导性的肠胃菌群失调症在肾神经损伤的发展趋势中起重吊装要能力的出轨证据。于此，判别NLRP3的激活卡是某种的时候的存在中价。许多没想到揭示，靶点微海洋生态学群和NLRP3慢性炎症小体会是治疗方法肾脏慢性病的本身有想要的手段。拜谱海洋生态学为本探究提高MT1000临床分子生物学全靶排泄组学测试业务。拜谱海洋生态学数字化研制开发的MT1000 kit兼备高通芯片骁龙量、高迟钝度、广遮盖度、定义化学发光法更准确无误等特质，提高常用的慢性病氧分子动态同时在线，一起测试可对1000+种临床分子生物学个性化密码性效果排泄物对其采取准判别性化学发光法概述，采采用人、大鼠、小鼠等哺乳动物由来的范本，包含血管、组建、尿液、组建等范本多种类型。这段时间拜谱现已投放市场新 自研QMT1000临床分子生物学高通芯片骁龙量靶点排泄组产品设备，可对1000+临床分子生物学个性化密码排泄物对其采取非常化学发光法及组学概述，届时期望！
符合文献资料：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9