丙二酰辅酶A作的基础代谢率物品，仅仅是碳水化合物的导出的根基，也是线粒体碳水化合物的酸（FA）β腐蚀的重点自动调节因素，在以脂质基础代谢率出现异常为结构特征的恶变良性肿瘤中产生重点做用。

2025年8月27日，郑州大学第一附属医院周利杰团队联合华中科技大学同济医学院附属同济医院谌科教授团队、深圳市人民医院陈朝晖教授团队在Cancer Res.上发表题为“Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation”的文章。研究发现丙二酰辅酶A的异常积累通过促进脂肪生成调节代谢过程，维持内质网稳态和线粒体功能，最终促进前列腺癌（PCa）的进展。拜谱生物为该研究提供了丙二酰化修饰语组学和丙二酰辅酶A靶向治疗定做检测技术服务。

英语翻译标题格式：Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation（Cancer Res. IF: 16.6）

简体中文标题格式：丙二酰辅酶A通过增强脂质生成和Ran激活促进前列腺癌症进展和Castration耐药性

买家基层单位：郑州大学第一附属医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院

研究分析建筑材料：肿瘤组织、细胞系

拜谱具备技能：丙二酰辅酶A靶向治疗环保定制家具、丙二酰化淡化组

技木自驾路线：

探索成果

1.丙二酰辅酶A在企业腺癌聚集中增高并增进癌症新进展

丙二酰辅酶A靶向药物订做后分析显示，前列腺癌组织中丙二酰辅酶A水平显著高于配对正常组织（图1B-C）。丙二酰辅酶A水平与格利森评分（Gleason score）和肿瘤分期呈正相关（图1D）。Kaplan - Meier分析显示，乙酰辅酶A羧化酶（ACC）高/丙二酰辅酶A脱羧酶（MLYCD）低组患者的无进展生存期（DFS）最短（图1E）。细胞内高水平的丙二酰辅酶A与前列腺癌进展和抗雄激素药物耐药相关（图1G）。CCK-8和集落形成实验显示，提高丙二酰辅酶A水平后，细胞活性和克隆形成能力增强（图1H-I）。动物实验表明，丙二酰辅酶A处理可促进小鼠前列腺癌和肾细胞癌（RCC）模型的肿瘤生长（图1J - M）。

图1 丙二酰辅酶A程度在PCa安排中偏高并提高网站肉瘤进步

2.MLYCD借助损耗丙二酰辅酶A减弱从头开始皮脂绘制，被破坏线粒体和内质网稳定

GSEA浅析呈现MLYCD表明与脂质分泌通道关于（图 2A）。MLYCD过表明血细胞中FFA、TG关卡及脂质沉淀降底，敲除或丙二酰辅酶A加工处理则反过来，Mlycd-PKO小鼠四个坚持腺阻止同样有类似于但是（图 2B-E）。转录组和蛋白质含量质组呈现过表明MLYCD反应脂、糖、氨基酸等分泌关于酶（图 2H-I）。

图2 MLYCD采用耗损丙二酰辅酶A限制从头开始油脂添加，弄坏线粒体和内质网准稳态

3.MLYCD的体现可抑制Ran蛋白酶的赖氨酸丙二酰化

丙二酰化体现组分析鉴定出935个丙二酰化肽位点对应580种蛋白质，其中70个丙二酸化赖氨酸位点（涉及59种蛋白质）受MLYCD调节，与代谢及遗传信息过程相关（图 3C-D）。MLYCD过表达显著降低内源性Ran的赖氨酸丙二酰化水平，补充丙二酰辅酶A可消除此影响（图 3E）。在Ran蛋白6个赖氨酸位点中，K134和K141丙二酰化随MLYCD表达显著变化（图 3F-G）。IP实验显示残基K141是Ran高丙二酰化所必需（图 3I-J）。Mlycd - PKO小鼠前列腺组织中Ran K141丙二酰化水平高于对照组（图3M）。综上，MLYCD通过下调丙二酰辅酶A水平降低Ran K141丙二酰化。

图3 MLYCD阻止Ran蛋白酶的赖氨酸丙二酰化

文章标题总结ppt

本探究在PCa团体中遇到丙二酰辅酶A的失常积少成多，基本是伴随MLYCD传达的降低，使得了DNL和重和程序编写分解，维护了ER稳定和线粒体工作，因而使得了PCa的最新动态。因此，丙二酰辅酶A（丙二酰供体）使得了Ran K141丙二酰化，因而不断增强了AR核转位和转录可溶性，结果是使得PCa的發展和抗击雄性激素的抗药力（图4）。这一种考核机制为脑转移PCa供给潜在的安全可靠根治靶点。

图4 MLYCD管控的丙二酰辅酶A反应淋巴肿瘤最新进展的工作机制

拜谱总结ppt

代谢物不仅是生物化学反应的中间体，同时还是蛋白翻译后修饰（PTM）的一种底物，比如乳酸化与乳酸、乳酰辅酶A，衣康酸化与衣康酸，棕榈酰化与棕榈酸、棕榈酰辅酶A，单胺化与血清素、多巴胺、组胺。拜谱怪物作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的血清酶质组学、装饰血清酶质组学、细胞代谢组学、转录组学和靶向疗法排泄自定义等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表，欢迎咨询！

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决定性医学文献：

Dai Y, Liu L, Luo Y, Zhang C, et,al. Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation. Cancer Res. 2025 Aug 27. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-24-4247.